Інтегральна медицина

Поза сумнівом і деяка природжена слабкість венозних клапанів має значення в походженні варікозного розширення, проте, насправді це зустрічається украй рідко, а не практично завжди, як це прийнято рахувати. Поза сумнівом і вживання будь-яких засобів і бинтування безпосередньо на вени мають певне значення, але дуже маленьке, хоча і його не слід ігнорувати, навіть при лікуванні дійсної причини.

Яка патологія серця, печінки або селезінки дає розширення вен? Не будь-яка. Наприклад, недостатність аортального клапана наводить до застою не у великому, а в малому крузі кровообігу і, відповідно, до легеневих патологічних симптомів. Варікозне розширення вен нижніх кінцівок формується, в першу чергу, при дефекті міжшлуночкової перегородки серця, при недостатності мітрального клапана серця, при недостатності або стенозі трикуспидального клапана серця, а також при дистрофічних (склеротичних) змінах в печінці або селезінці. Мається на увазі не той склероз, що в артеріях, а дифузне заміщення фіброзною, сполучною (рубцевою) тканиною тканин печінки і селезінки.

Розглянемо спочатку вплив пороків серця. Природжений дефект міжшлуночкової перегородки серця наводить до того, що у людини змішується венозна кров правого шлуночку серця і артеріальна – лівого, тоді як в нормі венозна кров після печінки, попавши в правий шлуночок повинна повністю пройти через малий круг кровообігу (через легені), збагатившись киснем стати артеріальною кров'ю, попасти в лівий шлуночок і потім з нього в аорту і у великий круг кровообігу, тобто до всіх органів і кінцівок (у тому числі і ногам). Постійне часткове скидання крові з правого шлуночку мимо легких в аорту і великий круг кровообігу наводить поступово до переповнювання його кров'ю, слабкості лівого шлуночку і спочатку фізіологічного, а потім патологічного розширення вен нижніх кінцівок. При інших пороках серця мають місце декілька інші механізми гемодинамічних порушень, але з однаковим підсумком застоєм крові у великому крузі кровообігу, у венах нижніх кінцівок. У всіх цих випадках також наголошуються застійні явища в печінці і селезінці, в гемороїдальних венах. уявлення про переважно придбаний характер клапанних пороків серця за моїми спостереженнями не відповідає істині. Вважається, що дефекти межжжелудочковой, міжпередсердною перегородок є природженими, тобто що виникли в період внутріутробного розвитку плоду під впливом різних ушкоджувальних генетичний апарат чинників. Також вважається, що дефекти клапанів формуються переважно унаслідок їх запалення як ускладнення, в першу чергу ревматичного. Набагато рідше дефекти клапанів бувають по існуючих представленнях природженого характеру (тобто як і у випадку з дефектом перегородок серця). Насправді, як показує мій багатолітній досвід, абсолютна більшість всіх пороків серця мають не природжений або запальний генез, а спадковий, тобто люди отримують пороки по спадку, від своїх предків. Величезне число людей живуть з різними пороками серця і навіть не підозрюють про це, а якщо у них при випадковому обстеженні що-небудь знаходять, то приймають за придбану патологію (адже раніше не було!). Просто раніше не звертає уваги, найчастіше, тому що уважно не обстежили і не враховували мікроскарги людини. Висловлена мною думка про переважно спадковий характер пороків серця є неприйнятною і навіть шокуючою для ортодоксальних терапевтів і кардіологів. Проте в майбутньому я зроблю ряд публікацій на цю тему строго наукового характеру і, не сумніваюся, мені удасться зламати стереотип, що склався, проте, зараз я не захоплюватимуся науковою стороною справи, зайвою для даної популярної публікації.